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Según estudios realizados en el área de biomedicina una proteína que se encuentra en el semen llamada SEVI podría desempeñar un rol importante en el contagio de la infección de VIH. Este hallazgo podría ser empleado como estrategia en el área de la biomedicina para frenar la pandemia del sida.

Esta investigación fue realizada por un equipo de las universidades de Ulm y Hannover (Alemania), y tiene la colaboración del investigador Guillermo Giménez-Gallego, perteneciente al Centro de Investigaciones Biológicas y del Dr. Pedro Cuevas, del Hospital Universitario Ramón y Cajal, en España.

Se sabe que el semen es el principal vehículo de infección del VIH por vía sexual. Esto lo logra debido a que este fluido puede tomar contacto con células del sistema inmune susceptibles a la infección con VIH. Además puede tener acceso a otras clases de células que si bien no son susceptibles a la infección por VIH sí transmiten el VIH a las células susceptibles, diseminándolo incluso por todo el sistema linfático.

Sin embargo, muchas veces la cantidad de virus en el semen no es suficiente para lograr el contagio; sugiriendo la acción en dicho proceso de la proteína SEVI. Al parecer esta proteína permite la infección por VIH aún en concentraciones bajas del mismo.
Según la estructura tridimensional que adopte la proteína SEVI favorecería el contagio por VIH. La forma amiloide confiere a las proteínas susceptibles de adoptarla nuevas propiedades biológicas e incluso convertirlas en proteínas patógenas. Como ejemplo de esta acción tenemos las proteínas responsables del Alzheimer y de la enfermedad de las “vacas locas”. Si bien actualmente se desconoce si la forma amiloidea de SEVI tiene alguna función fisiológica o da lugar a alguna patología; se demuestra que la forma amiloide de esta proteína favorece de manera considerable la infección por VIH.
De esta manera la proteína SEVI actúa como concentrador del VIH en la superficie de las células que susceptibles a la infección por dicho virus, así como también actúa como concentrador en aquellas células que tienen el rol de difundir el virus por todo el organismo.

Estos estudios en el área de la biomedicina sugieren que la neutralización de la forma amiloidea de la proteína SEVI podría llegar a ser un mecanismo preventivo de la propagación del virus HIV. En tal sentido, en la actualidad se está realizadno grandes esfuerzos en el diseño de fármacos para tratar distintas patologías, basados en la inhibición de la forma amiloidea de las proteínas implicadas en cada patología; y probablemente esta estrategia se aplique a la proteína SEVI.

Además se ha observado que la proteína SEVI podría ser útil potenciando la infección con formas del VIH de un solo ciclo. Esto es formas del virus del VIH que sólo pueden reproducirse una vez en el organismo. Estas formas de un solo ciclo producen una infección que desaparece en pocas semanas, pero ese tiempo es suficiente para que el organismo desarrollo barreras inmunitarias similares a cuando se recibe una vacuna, por lo tanto podrían defenderse de posibles re-infecciones con el virus del sida nativo.
Según el Dr. Giménez-Gallego, el tratamiento con formas virales de un solo ciclo ha tenido buenos resultados en modelos experimentales en animales.

Dado que el VIH-1 afecta a aproximadamente 60 millones de personas en el mundo, y que la principal fuente de contagio (alrededor del 80% ) es a través de las relaciones sexuales, es importante seguir investigando en el papel de la proteína SEVI a fin de evitar el incremento de esta enfermedad. Tan solo en África, el continente donde la pandemia es mayor, se calcula que el 60% de las mujeres contagiadas es a través de la vía vaginal mediante relaciones sexuales con hombres infectados. Por ese motivo todo el progreso en el sector de la biomedicina que trata la infección con HIV es de primordial importancia para la salud mundial, en especial en aquellas zonas donde la pandemia del SIDA esta causando mayores estragos.

Fuente: Semen-Derived Amyloid Fibrils Drastically Enhance HIV Infection. Cell. Volume 131, Issue 6, 14 December 2007, Pages 1059-1071.