Nuevas investigaciones sobre cáncer de mama

Nuevos hallazgos sobre el cáncer de mama llevados a cabo por la Universidad de McGill en Montreal, Canadá, y por la Universidad de Stanford de los Estados Unidos, ponen sobre el tapete nuevas posibilidades de prevención y tratamiento para esta patología.

Las investigaciones realizadas por la universidad canadiense, publicados en la revista Nature Genetics, describen que la carencia de la enzima PTP1B en ratones, contribuye al retraso del inicio del desarrollo del tumor de mama. La enzima PTP1B, es activada por el gen erbB2, y se presenta en exceso, al menos un 70% por ciento de los tumores de mama que se producen en las mujeres. Los ensayos realizados en ratones, mostraron que la eliminación de la producción de esta enzima favoreció el retraso del inicio del desarrollo de tumor de mama. Asimismo la reducción de la producción de PTP1B eliminó la metástasis pulmonar.

El gen erbB2, que es responsable de la codificación de la enzima PTP1B, se encuentra en exceso prácticamente en el 30% de los tumores de este tipo. En tal sentido, la herceptina, fármaco diseñado para inhibir la actividad de dicho gen, ha tenido un impacto significativo sobre el tratamiento. Los investigadores han hallado que la sobreexpresión del gen erbB2 es uno de los causantes, en los ratones que usaron para experimentación, desarrollen cáncer mamario metastásico.

La investigación sugiere que una terapia que combine la herceptina con un inhibidor de la PTP1B en un subgrupo de mujeres con cáncer de mama puede dar lugar a su retraso en el desarrollo y producción de metástasis.

Por otro lado, el estudio realizado por la universidad estadounidense, publicado en la revista “Nature Immunology”, pone de manifiesto los beneficios de la exposición solar controlada y por cortos períodos de tiempo. Estas investigaciones sugieren que periodos cortos de exposición a la luz solar podrían ser beneficiosos para regenerar la forma precursora de la vitamina D activa. De esta manera se atraería a las células inmunes a los tejidos de la piel; evitando no sólo posibles daños ocasionados por patógenos, sino que podría colaborar en la reparación de daños celulares, que en algunos casos puede derivar en ciertos tipos de cáncer, ocasionados por la luz ultravioleta. La producción de la forma activa de la vitamina D desencadenada por la luz solar, favorece la expresión de ciertos receptores sobre la superficie de las células T efectoras.

Fuente:
Protein tyrosine phosphatase 1B deficiency or inhibition delays ErbB2-induced mammary tumorigenesis and protects from lung metastasis.Nature Genetics 39, 338 – 346 (2007).

DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to ‘program’ T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nature Immunology 8, 285 – 293 (2007).

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